老化による遺伝子変異が免疫異常の引き金に~独自に開発したアルゴリズムの活用にも期待~

 一方、ヒトでは老化により様々な遺伝子変異が蓄積していきます。このうちTET2遺伝子の変異は、白血病の原因(発症は年間数%程度)になることが知られていますが、血管の炎症とも関連し、心筋梗塞や狭心症などのリスクが1.4倍以上高くなることが分かっています。
 そこで研究チームは、マウス実験モデルを用いて、TET遺伝子と老化による免疫異常の関係の一端を明らかにするため、実験を行いました。

研究の成果


[画像1: https://prtimes.jp/i/15177/512/resize/d15177-512-d65bf4dc86cb8e8dfa1a-0.png ]

 共同研究チームは、遺伝子発現のON/OFFに関わる「DNAの脱メチル化」について、細胞の種類によって違うルートで進行することを見出しました。このことは、基礎生物学上重要な知見となります。さらに、解析技術も進展させ、免疫細胞の異常を検出する独自の解析アルゴリズムを開発しました。
 上記の知見や技術を基に、TET遺伝子が欠損し細胞の老化が進んだ「TET完全欠損マウス」をモデルとしてTET遺伝子の異常と免疫の関係を調査しました。リポ多糖(LPS:注2)で刺激した結果、TET完全欠損マウス由来のマクロファージ(注3)において、炎症を引き起こすIL-1bやIL-6などの炎症性サイトカイン(注4)遺伝子の発現が顕著に上昇することが明らかとなりました(図1)。また、DNAの網羅的な解析技術を用いて、TET酵素と関わりが深い特定の目印のゲノム上の位置を、マクロファージにおいて特定しました。これにより、TET遺伝子の生体内での働きについて、これまで考えられていたものと異なる機能を併せ持つ可能性が示唆されました。
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